Organisation Diplomatique de l’Autistan

AUTISME : FAUT-IL DIVISER LE « SPECTRE » ?

Analyse critique de la proposition d’Uta Frith à partir de la distinction entre nature autistique, manifestations, troubles, environnement et diagnostic

Mini-étude publique — V1

14 septembre 2026

Objet de l’étude Examiner la proposition récente de scinder le « spectre » de l’autisme, notamment selon l’âge du diagnostic, en distinguant soigneusement l’autisme en tant que nature, le diagnostic de trouble du spectre de l’autisme (TSA), les manifestations observables, les cooccurrences, les effets de l’environnement et les erreurs diagnostiques.

DOCUMENT PUBLIC

Résumé exécutif

L’éditorial publié le 4 août 2026 par Uta Frith dans Psychological Medicine propose de réexaminer la cohérence du diagnostic actuel de « trouble du spectre de l’autisme » (TSA). À partir de différences observées entre personnes diagnostiquées tôt et plus tard, Frith envisage deux grands sous-groupes et, pour une partie des diagnostics tardifs, la possibilité de catégories diagnostiques différentes. \[1\]

L’Autistan considère que cette discussion doit être reprise à partir d’une distinction préalable : l’autisme en tant que nature autistique ne doit pas être confondu avec le TSA en tant que construction diagnostique. Une catégorie médicale peut être imparfaite, trop large ou mal appliquée sans que la réalité qu’elle cherche à identifier soit elle-même incohérente.

Distinction de base AUTISME EN TANT QUE NATURE ≠ TSA EN TANT QUE CATÉGORIE DIAGNOSTIQUE. Les problèmes du diagnostic ne doivent pas être automatiquement transformés en propriétés de la nature autistique.

L’âge du diagnostic est d’abord une variable de détection. Des manifestations très visibles ou des difficultés importantes favorisent logiquement un diagnostic précoce ; des manifestations moins flagrantes, une meilleure adaptation ou des formes historiquement moins reconnues peuvent conduire à un diagnostic beaucoup plus tardif. Comparer les deux groupes expose donc à prendre la structure du système de détection pour la structure de l’autisme.

Les données récentes doivent néanmoins être prises au sérieux. Zhang et al. ont mis en évidence en 2025 des trajectoires développementales différentes et deux facteurs polygéniques modestement corrélés associés à l’âge du diagnostic. \[2\] L’étude suédoise publiée dans le BMJ en 2026 montre aussi un rattrapage marqué des diagnostics féminins avec l’âge. \[3\] Ces résultats établissent une hétérogénéité réelle, mais ne démontrent pas à eux seuls l’existence de deux natures autistiques différentes.

Les erreurs diagnostiques, l’autodiagnostic, les effets de mode, les réseaux sociaux ou certaines dérives identitaires peuvent également contribuer à l’hétérogénéité de la population diagnostiquée. Mais un faux positif reste une erreur diagnostique : il ne doit pas devenir un nouveau sous-type d’autisme. La position provisoire de l’Autistan est donc d’améliorer la précision diagnostique, d’étudier sérieusement les trajectoires génétiques et développementales et d’identifier les cooccurrences et faux positifs, sans transformer prématurément l’âge du diagnostic en frontière ontologique.

Statut des propositions de l’Autistan Les notions de « nature autistique », « Référentiel naturel », « atteintes sociogénérées » et « autoprotection de la Naturalité » constituent le cadre conceptuel développé par l’Autistan. Elles sont distinguées dans cette étude des résultats publiés dans la littérature scientifique.

Sommaire

1. Reprendre le problème depuis le début

1.A. Ce que propose Uta Frith 1.B. La question réellement posée

1. Autisme et TSA : deux niveaux à distinguer

2.A. L’autisme comme nature 2.B. Le TSA comme construction diagnostique 2.C. Une classification imparfaite ne définit pas la réalité

1. Des caractéristiques aux « troubles » : reconstruire la chaîne causale

3.A. Les manifestations sont en aval 3.B. Difficulté, handicap et point de vue 3.C. Les atteintes sociogénérées 3.D. Distinguer l’autisme des cooccurrences

1. L’âge du diagnostic : un critère de détection, pas une essence

4.A. Pourquoi les groupes diffèrent nécessairement 4.B. Le biais de sélection 4.C. Le cas d’un diagnostic vers 48 ans 4.D. « Autisme léger », intensité et adaptation

1. Ce que les données récentes montrent réellement

5.A. L’étude génétique de Zhang et al. (2025) 5.B. Ce qu’elle ne démontre pas 5.C. Le cas des filles et des femmes

1. Faux positifs, modes et phénomènes sociaux

6.A. Une erreur reste une erreur 6.B. Réseaux sociaux, autodiagnostic et « contagion sociale » 6.C. Le masking et la compensation

1. Neurodiversité : apports, confusions et dérives

7.A. Ce que la neurodiversité a apporté 7.B. Ce qu’elle ne permet pas de conclure

1. Faut-il vraiment parler de « spectre » ?

8.A. Variations, degrés et intensités 8.B. L’analogie de la pigmentation 8.C. Le risque de recréer des frontières artificielles

1. Le cadre théorique de l’Autistan

9.A. Le Référentiel naturel 9.B. L’autoprotection de la Naturalité 9.C. Des hypothèses à confronter aux données

1. Les risques d’un nouveau découpage

10.A. « Vrais » et « faux » autistes 10.B. Besoins différents ne signifie pas nature différente 10.C. Droits, soutiens et effets institutionnels

1. Ce que l’alerte de Frith met utilement en lumière

1. Position provisoire de l’Autistan

1. Conclusion

Références principales

1. Reprendre le problème depuis le début

1.A. Ce que propose Uta Frith

Uta Frith, figure historique de la recherche cognitive sur l’autisme, a publié le 4 août 2026 dans Psychological Medicine un éditorial intitulé « Autism spectrum disorder: has it lost its meaning and is it leading to misdiagnosis? ». Il s’agit d’un essai argumentatif, et non d’une nouvelle étude expérimentale. \[1\]

Son point de départ est l’extrême hétérogénéité du diagnostic actuel de TSA et l’augmentation massive de sa prévalence. Elle estime que des changements culturels — inclusion, réduction de la tolérance au risque d’erreur, importance du vécu subjectif, masking, autodiagnostic, recherche identitaire et influence des réseaux sociaux — ont contribué à abaisser le seuil diagnostique. \[1\]

Frith insiste surtout sur les différences observées entre les personnes diagnostiquées dans l’enfance et celles diagnostiquées à l’adolescence ou à l’âge adulte. Elle propose de reconnaître deux grands sous-groupes qu’elle estime suffisamment séparés pour que le dénominateur commun traditionnel de l’autisme devienne difficile à discerner. Elle envisage ensuite d’autres subdivisions. \[1\]

Elle va jusqu’à considérer que les personnes diagnostiquées après 15 ans pourraient relever d’une catégorie diagnostique complètement différente, ou de plusieurs catégories. Elle reconnaît pourtant que les études qu’elle rapproche n’utilisent pas des seuils identiques pour définir les diagnostics « précoces » et « tardifs ». \[1\]

1.B. La question réellement posée

L’Autistan considère que Frith met en lumière de vrais problèmes : l’hétérogénéité du TSA, l’existence possible de faux positifs, la difficulté à comparer des populations très différentes et la nécessité d’une meilleure précision diagnostique.

Mais avant de demander comment diviser le « spectre », il faut poser une question plus fondamentale : qu’est-ce que l’autisme lui-même ? Si cette question n’est pas distinguée de la question « qui satisfait aujourd’hui les critères du TSA ? », les erreurs et les changements de la classification risquent d’être pris pour des transformations de la réalité.

Question directrice Avant de découper la population diagnostiquée, il faut distinguer l’objet que l’on cherche à identifier de l’instrument diagnostique utilisé pour l’identifier.

2. Autisme et TSA : deux niveaux à distinguer

2.A. L’autisme comme nature

Dans le cadre conceptuel de l’Autistan, l’autisme est d’abord envisagé comme une nature autistique : une organisation particulière, profonde et relativement stable de l’être humain, présente au cours du développement. Cette nature n’est pas créée par le diagnostic et ne dépend pas de la reconnaissance sociale ou médicale.

Dire qu’une personne est autiste revient donc, dans ce cadre, à décrire quelque chose de plus fondamental que la présence d’un ensemble de troubles. La nature autistique peut produire des caractéristiques, des préférences, des sensibilités, des modes de traitement de l’information et des relations au monde qui prennent ensuite des formes très différentes selon l’intensité, l’histoire et l’environnement.

2.B. Le TSA comme construction diagnostique

Le « trouble du spectre de l’autisme » est, lui, une catégorie diagnostique. Il est défini par des critères élaborés historiquement à partir de manifestations observables. Les critères ont changé au fil des versions du DSM et d’autres classifications, et leur application dépend des pratiques professionnelles.

Cette distinction ne signifie pas que le diagnostic serait arbitraire ou inutile. Elle signifie qu’un diagnostic est un instrument humain destiné à repérer une réalité, et qu’il peut donc être plus ou moins précis, sensible ou spécifique.

2.C. Une classification imparfaite ne définit pas la réalité

Supposons que les critères actuels soient devenus trop larges, ou qu’ils soient parfois appliqués de manière incorrecte. Cela démontrerait un problème du diagnostic. Cela ne démontrerait pas nécessairement que l’autisme lui-même aurait perdu son unité.

Règle logique Une erreur de mesure ne devient pas une propriété de ce qui est mesuré simplement parce qu’elle devient fréquente. Si l’instrument diagnostique produit des faux positifs, il faut améliorer l’instrument — pas transformer les faux positifs en nouvelle forme d’autisme.

3. Des caractéristiques aux « troubles » : reconstruire la chaîne causale

3.A. Les manifestations sont en aval

Une partie de la confusion vient du fait que la médecine rencontre généralement l’autisme à travers ses manifestations les plus visibles : difficultés sociales, réactions sensorielles, répétitions, crises, différences communicationnelles, comportements inhabituels ou souffrance.

Dans le cadre de l’Autistan, il faut au contraire reconstruire la chaîne causale complète avant de définir l’autisme par l’étape finale.

NATURE AUTISTIQUE → CARACTÉRISTIQUES → INTERACTION AVEC L’ENVIRONNEMENT → ADAPTATIONS / ATTEINTES → MANIFESTATIONS OBSERVABLES → INTERPRÉTATION CLINIQUE → DIAGNOSTIC ÉVENTUEL

Ce que voit le clinicien se situe donc souvent très loin en aval de ce qui ferait fondamentalement qu’une personne est autiste. Deux personnes peuvent partager un tronc commun profond tout en présentant des conséquences visibles très différentes.

3.B. Difficulté, handicap et point de vue

La nature autistique n’est pas, dans cette conception, définie par ses troubles. Une caractéristique peut être difficile dans un contexte et avantageuse dans un autre. Une forte précision peut devenir pénible dans un environnement demandant constamment des approximations sociales rapides, mais précieuse lorsqu’il faut détecter des différences fines. Une faible tolérance à l’incohérence peut compliquer la vie dans des systèmes contradictoires tout en permettant de repérer des contradictions que d’autres ne voient plus.

Il ne s’agit pas de nier les difficultés réelles. Il s’agit d’éviter de transformer automatiquement toute différence autistique en défaut intrinsèque.

3.C. Les atteintes sociogénérées

L’Autistan utilise la notion d’« atteintes sociogénérées » pour désigner des perturbations ou souffrances produites ou aggravées par un environnement social, sensoriel, communicationnel ou institutionnel inadapté.

Une personne peut subir des bruits, des lumières ou d’autres sollicitations difficiles à supporter ; des changements imprévisibles ; des contradictions ; des exigences implicites ; des accusations résultant d’incompréhensions ; des pressions à masquer ; ou des procédures artificielles et incohérentes.

La manifestation finale — retrait, crise, épuisement, rigidification, détresse — peut alors être interprétée comme « trouble autistique », alors qu’une partie importante de sa cause se trouve dans l’environnement.

Conséquence L’hétérogénéité des conséquences visibles ne démontre pas nécessairement l’hétérogénéité fondamentale de la nature située en amont.

3.D. Distinguer l’autisme des cooccurrences

Une personne autiste peut également présenter une déficience intellectuelle, une épilepsie, un TDAH, une anxiété, une dépression, des traumatismes, des difficultés motrices ou langagières, des troubles du sommeil ou d’autres conditions. Ces éléments peuvent transformer radicalement le tableau clinique et les besoins.

Ils ne doivent pourtant pas être amalgamés automatiquement dans une substance unique appelée « autisme sévère ». Une partie de l’hétérogénéité clinique peut précisément provenir du mélange de dimensions distinctes.

4. L’âge du diagnostic : un critère de détection, pas une essence

4.A. Pourquoi les groupes diffèrent nécessairement

L’âge auquel un diagnostic est posé n’est pas une propriété intrinsèque de l’autisme. Il dépend de la visibilité des manifestations, de l’intensité des difficultés, du langage, de l’intelligence, du sexe, de l’époque, du pays, du milieu familial, de l’école, de la connaissance des professionnels, des cooccurrences et des capacités d’adaptation.

Une personne diagnostiquée à 45 ou 50 ans n’est évidemment pas devenue autiste à cet âge. Elle a été reconnue à cet âge.

4.B. Le biais de sélection

Un enfant dont les manifestations sont immédiatement flagrantes — difficultés importantes, absence de langage, réactions très visibles, comportements qui alertent fortement l’entourage — a beaucoup plus de chances d’être évalué tôt.

À l’inverse, une personne qui parle, apprend, compense certaines difficultés, s’adapte tant bien que mal et passe sous les radars peut n’être identifiée que des décennies plus tard.

Effet de sélection MANIFESTATIONS TRÈS VISIBLES / DIFFICULTÉS IMPORTANTES → diagnostic plus précoce. MANIFESTATIONS MOINS VISIBLES / ADAPTATION PLUS EFFICACE → diagnostic potentiellement plus tardif. Comparer ensuite les deux groupes et conclure qu’ils ont des natures différentes risque de prendre la structure du système de détection pour la structure de l’autisme.

4.C. Le cas d’un diagnostic vers 48 ans

L’un des exemples à l’origine de cette réflexion est celui d’une personne diagnostiquée vers l’âge de 48 ans. Rien ne permet d’en déduire que son autisme serait apparu à 48 ans ou qu’il appartiendrait nécessairement à une catégorie différente.

Une explication beaucoup plus simple est que ses caractéristiques étaient moins spectaculaires que celles d’enfants dont les difficultés sont immédiatement visibles, et qu’il avait pu développer pendant des décennies des stratégies d’adaptation suffisantes pour éviter une identification plus précoce.

4.D. « Autisme léger », intensité et adaptation

L’expression « autisme léger » est imparfaite et peut être trompeuse lorsqu’elle confond visibilité, intensité des caractéristiques et niveau de handicap. Elle traduit néanmoins une intuition : des caractéristiques constitutives de la nature autistique peuvent probablement être plus ou moins fortement présentes.

L’Autistan envisage donc l’existence de degrés ou d’intensités de la nature autistique, tout en refusant d’assimiler mécaniquement cette intensité à l’intensité des troubles. L’environnement, les cooccurrences, les capacités d’adaptation et les atteintes sociogénérées peuvent considérablement modifier le résultat visible.

5. Ce que les données récentes montrent réellement

5.A. L’étude génétique de Zhang et al. (2025)

L’étude de Zhang et al., publiée dans Nature en octobre 2025, fournit l’argument empirique le plus important derrière le débat récent. À partir de plusieurs cohortes, elle met en évidence des trajectoires socioémotionnelles et comportementales différentes associées à l’âge du diagnostic, ainsi qu’une héritabilité d’environ 11 % de cet âge par des variants génétiques communs. \[2\]

Les auteurs identifient deux facteurs polygéniques de l’autisme modestement corrélés (corrélation génétique r_g ≈ 0,38). Le facteur associé aux diagnostics plus précoces est lié à de moindres capacités sociales et communicationnelles dans la petite enfance. Le facteur associé aux diagnostics plus tardifs présente davantage de corrélations génétiques avec le TDAH et plusieurs conditions de santé mentale. \[2\]

L’étude conclut que l’architecture polygénique et les trajectoires développementales de l’autisme varient avec l’âge du diagnostic, et soutient l’idée que le terme « autisme » pourrait couvrir plusieurs phénomènes présentant des étiologies différentes. \[2\]

5.B. Ce qu’elle ne démontre pas

Ces résultats sont importants, mais ils ne permettent pas de passer automatiquement de « profils polygéniques et trajectoires différents » à « deux natures autistiques sans tronc commun ». Une même propriété complexe peut être produite ou modulée par différentes combinaisons génétiques.

Les auteurs signalent aussi que, dans certaines cohortes, les diagnostics reposaient sur des diagnostics communautaires ou des déclarations plutôt que sur des évaluations cliniques standardisées, et qu’un délai variable peut séparer l’émergence des caractéristiques du diagnostic formel. \[2\]

La question demeure donc ouverte : ces différences génétiques correspondent-elles à plusieurs réalités fondamentales, ou modulent-elles différentes dimensions, intensités, cooccurrences et formes d’expression d’une nature commune ?

Ce que les données permettent de dire Il existe une hétérogénéité développementale et polygénique associée à l’âge du diagnostic. Ce qu’elles ne permettent pas encore d’établir à elles seules : que l’autisme diagnostiqué tardivement constitue une nature différente.

5.C. Le cas des filles et des femmes

Frith invoque aussi une étude suédoise publiée dans le BMJ en février 2026, portant sur près de 2,8 millions de personnes nées entre 1985 et 2020. Elle relève que le ratio hommes/femmes est nettement masculin parmi les diagnostics précoces et se rapproche de l’égalité parmi les diagnostics tardifs. \[1\]\[3\]

Frith considère que ce changement soutient l’hypothèse d’une catégorie différente chez les personnes diagnostiquées plus tard. Mais les auteurs de l’étude du BMJ mettent surtout en avant le rattrapage des diagnostics féminins et la nécessité de comprendre pourquoi les filles et les femmes sont reconnues plus tard. \[3\]

Les mêmes données peuvent donc être interprétées comme une différence de nature, ou comme un problème historique de détection. Le choix entre ces interprétations ne provient pas directement du chiffre lui-même.

6. Faux positifs, modes et phénomènes sociaux

6.A. Une erreur reste une erreur

L’augmentation des diagnostics peut contenir plusieurs phénomènes simultanés : de nombreuses personnes réellement autistes auparavant ignorées peuvent enfin être reconnues, tandis qu’une partie des diagnostics peut aussi être excessive ou erronée.

Il n’est donc pas nécessaire de nier l’existence d’erreurs, d’effets de mode ou de professionnels appliquant trop largement certains critères. Mais si une personne n’est pas autiste et reçoit malgré tout un diagnostic de TSA, elle ne constitue pas une nouvelle forme d’autisme : elle constitue un faux positif.

Principe Les erreurs diagnostiques doivent être retirées du problème de définition de l’autisme, et non incorporées dans un nouveau sous-groupe.

6.B. Réseaux sociaux, autodiagnostic et « contagion sociale »

Frith examine explicitement le rôle des réseaux sociaux, de l’autodiagnostic, de la recherche identitaire et d’un possible phénomène de « contagion sociale ». Elle précise que cette dernière ne signifie pas nécessairement simulation : des personnes peuvent adopter ou interpréter certains comportements à travers les modèles sociaux qu’elles rencontrent. Elle estime toutefois qu’un étiquetage médical peut alors contribuer au surdiagnostic. \[1\]

Ces phénomènes peuvent exister. Ils appartiennent cependant à l’histoire sociale contemporaine du diagnostic et du mot « autisme ». Ils ne constituent pas des propriétés de la nature autistique.

Une théorie de l’autisme ne devrait pas changer au rythme de TikTok, de la popularité du terme « neurodivergent » ou de la fréquence d’un autodiagnostic. Ces phénomènes peuvent modifier qui se présente à une évaluation et comment les symptômes sont racontés ; ils ne déterminent pas ce qu’est l’autisme.

6.C. Le masking et la compensation

Frith se montre particulièrement sceptique envers le masking. Elle craint que l’explication de l’absence de signes observables par un camouflage invisible puisse, si elle est utilisée sans contrôle, rendre le diagnostic difficile à falsifier. Elle distingue le masking de la compensation, dans laquelle une personne apprend explicitement des stratégies alternatives. \[1\]

Cette objection méthodologique est légitime : le masking ne doit pas servir de preuve automatique et infalsifiable. Mais l’adaptation existe également. Une personne peut apprendre des règles sociales, contrôler certaines réactions et dissimuler une partie de ses difficultés sans cesser pour autant d’être autiste.

Il faut donc évaluer rigoureusement le masking et la compensation, sans les accepter comme explication universelle ni les rejeter comme fiction.

7. Neurodiversité : apports, confusions et dérives

7.A. Ce que la neurodiversité a apporté

La neurodiversité a contribué à remettre en cause une vision exclusivement déficitologique. Elle a favorisé l’écoute des personnes concernées et attiré l’attention sur l’environnement, l’accessibilité, les discriminations et la possibilité qu’une différence neurologique ne soit pas intrinsèquement mauvaise.

Frith reconnaît cette fonction de déstigmatisation, mais estime que le cadre de la neurodiversité correspond beaucoup mieux au groupe diagnostiqué tardivement qu’aux personnes diagnostiquées précocement avec des handicaps importants. Elle considère également qu’il existe une tension entre la présentation de l’autisme comme différence et l’utilisation d’un diagnostic médical pour obtenir des droits. \[1\]

7.B. Ce qu’elle ne permet pas de conclure

Pour l’Autistan, cette tension se réduit fortement dès lors que l’on distingue nature, difficultés et handicap. Une caractéristique peut être neutre ou positive en elle-même et provoquer néanmoins une situation de handicap dans un environnement donné. Le besoin d’accessibilité ne suppose pas que la nature de la personne soit intrinsèquement mauvaise.

Il existe par ailleurs, dans les usages contemporains très larges de la « neurodivergence », des confusions, des déformations, des phénomènes identitaires et des effets de mode. Il n’est pas nécessaire de nier ces dérives. Mais elles ne permettent toujours pas de définir ou de redéfinir la nature autistique.

Séparer les niveaux Les comportements de mouvements militants, les modes culturelles et les usages identitaires du mot « autisme » peuvent être critiqués sans en tirer directement une ontologie de l’autisme.

8. Faut-il vraiment parler de « spectre » ?

8.A. Variations, degrés et intensités

Le mot « spectre » a historiquement servi à reconnaître une pluralité de formes et à sortir de catégories trop rigides. Il ne signifie pas nécessairement une simple ligne allant de « peu autiste » à « très autiste ».

Mais on peut aussi se demander si ce terme est indispensable. De nombreuses caractéristiques humaines varient en intensité et en configuration sans qu’il soit nécessaire de transformer cette continuité en un objet séparé appelé « spectre ».

Dans la conception de l’Autistan, il peut être plus simple de parler d’une nature autistique présentant différents degrés, intensités et configurations, dont les conséquences varient ensuite selon l’environnement et les cooccurrences.

8.B. L’analogie de la pigmentation

La pigmentation de la peau offre une analogie conceptuelle. Il existe des personnes à la peau très claire, d’autres à la peau très foncée et une grande variété intermédiaire. Les catégories sociales telles que « blanc » et « noir » ne correspondent pas à une frontière biologique universelle où l’on passerait soudainement d’une nature à une autre.

Cette analogie ne vise évidemment pas à assimiler les réalités sociales du racisme et de l’autisme. Elle illustre un problème de classification : une propriété graduelle peut être découpée en catégories discrètes, puis ces catégories peuvent donner l’impression d’être des frontières naturelles.

8.C. Le risque de recréer des frontières artificielles

Diviser aujourd’hui les personnes autistes en deux grands groupes, puis éventuellement en sous-groupes supplémentaires, risque de reproduire le problème que la notion de spectre cherchait précisément à éviter.

Une classification peut être utile pour certaines questions cliniques. Mais son utilité ne prouve pas que la frontière qu’elle trace corresponde à deux natures différentes.

9. Le cadre théorique de l’Autistan

9.A. Le Référentiel naturel

L’Autistan recherche le tronc commun de l’autisme plus en amont que les critères diagnostiques. La notion de Référentiel naturel désigne une hypothèse selon laquelle la nature autistique pourrait se caractériser notamment par une relation particulièrement directe avec certaines propriétés de la réalité : cohérence, authenticité, précision, distinction entre des informations proches mais différentes, fidélité de l’information et moindre adhésion aux conventions arbitraires.

Dans cette perspective, certaines caractéristiques classées comme déficits peuvent être réinterprétées. Une « rigidité » peut parfois être une difficulté à accepter une contradiction arbitraire ; une attention aux détails peut conserver des distinctions que d’autres traitements cognitifs fusionnent ; certaines difficultés sociales peuvent résulter d’une incompatibilité entre une communication plus directe et des systèmes sociaux fortement fondés sur l’implicite.

Ces propositions doivent être examinées scientifiquement. Elles servent ici surtout à montrer que le dénominateur commun pourrait se trouver à un niveau plus fondamental que les manifestations retenues par les classifications.

9.B. L’autoprotection de la Naturalité

À un niveau encore plus spéculatif, l’Autistan explore l’hypothèse que l’autisme puisse participer à une forme de préservation ou d’autoprotection de la Naturalité de l’être humain face à certaines formes d’artificialisation sociale.

Cette idée ne doit pas être comprise comme une téléologie simpliste selon laquelle « la nature aurait créé l’autisme dans un but ». Elle suggère plutôt que certaines organisations humaines moins facilement absorbées par les conventions, les approximations et le conformisme peuvent persister et avoir une valeur propre.

9.C. Des hypothèses à confronter aux données

Le Référentiel naturel et l’autoprotection de la Naturalité ne sont pas présentés comme des conclusions établies de la littérature scientifique. Ils constituent des hypothèses de travail de l’Autistan.

Leur intérêt, dans la présente discussion, est méthodologique : elles obligent à chercher ce qui pourrait être commun aux personnes autistes avant les troubles, les compensations, les agressions environnementales et les diagnostics.

10. Les risques d’un nouveau découpage

10.A. « Vrais » et « faux » autistes

La proposition de distinguer fortement diagnostics précoces et tardifs comporte un risque social évident : transformer une distinction statistique en hiérarchie de légitimité.

On pourrait voir apparaître, explicitement ou implicitement, les « vrais autistes » diagnostiqués enfants face aux « autistes tardifs » considérés comme suspects ; ou les autistes du modèle médical face aux autistes de la neurodiversité.

Cette polarisation serait particulièrement problématique, car les faux positifs doivent être identifiés individuellement comme erreurs diagnostiques, et non utilisés pour jeter un doute général sur toutes les personnes reconnues tardivement.

10.B. Besoins différents ne signifie pas nature différente

Une personne non parlante avec déficience intellectuelle et besoin d’assistance permanente n’a évidemment pas les mêmes besoins qu’un adulte autonome diagnostiqué à quarante ans.

Cela justifie des soutiens différents, des évaluations différentes et parfois des spécialistes différents. Cela ne prouve pas que leur nature autistique fondamentale soit différente.

Le tableau visible peut résulter d’une combinaison de nature autistique, intensité de certaines caractéristiques, déficience intellectuelle, difficultés langagières, santé mentale, environnement et histoire personnelle.

10.C. Droits, soutiens et effets institutionnels

Les classifications ont des effets administratifs. Un nouveau sous-typage peut influencer l’accès aux droits, les critères d’éligibilité, les priorités de financement et l’image sociale des personnes.

La National Autistic Society britannique a précisément averti, dans sa réponse à Frith, que les idées actuelles de sous-typage restent théoriques, sans valeur clinique ou application pratique établie, et qu’elles peuvent accroître la stigmatisation ou compromettre l’accès au soutien. \[4\]

Cette prudence ne doit pas empêcher la recherche. Elle signifie que l’on ne devrait pas transformer prématurément une hypothèse en nouvelle frontière administrative.

11. Ce que l’alerte de Frith met utilement en lumière

Malgré ces critiques, l’éditorial de Frith pose plusieurs questions utiles. La catégorie actuelle de TSA peut être insuffisamment précise ; les diagnostics tardifs doivent être mieux compris ; les effets des changements culturels et des réseaux sociaux méritent d’être étudiés ; les faux positifs doivent pouvoir être identifiés ; et les résultats génétiques récents montrent une hétérogénéité développementale et polygénique réelle.

L’Autistan ne défend donc pas l’idée qu’il faudrait préserver chaque diagnostic existant ou considérer toute auto-identification comme valide. Une compréhension sérieuse de l’autisme exige également de pouvoir distinguer le non-autisme.

Le désaccord porte sur l’ordre des opérations : avant de multiplier les sous-types, il faut mieux définir l’objet et mieux séparer nature autistique, troubles, cooccurrences, effets environnementaux et erreurs diagnostiques.

12. Position provisoire de l’Autistan

À ce stade, l’Autistan considère que l’augmentation et l’élargissement des diagnostics de TSA constituent un objet légitime d’étude.

Il peut exister des sous-populations différentes parmi les personnes actuellement diagnostiquées, des trajectoires génétiques et développementales distinctes, des intensités et configurations différentes de caractéristiques autistiques, des cooccurrences qui transforment profondément les besoins, ainsi que des diagnostics erronés.

Mais aucun de ces éléments ne démontre encore que la nature autistique elle-même doive être découpée en plusieurs catégories distinctes.

Et l’âge auquel un système médical finit par poser le diagnostic nous paraît être un critère particulièrement fragile pour établir une telle division.

Position synthétique de l’Autistan Améliorer la précision diagnostique : oui. Étudier les trajectoires biologiques et développementales : oui. Identifier les faux positifs : oui. Transformer l’âge du diagnostic en frontière entre plusieurs natures autistiques : non démontré et prématuré.

13. Conclusion

La controverse lancée par Uta Frith a le mérite de réouvrir une question que la multiplication des diagnostics, des classifications et des mouvements sociaux avait peut-être reléguée au second plan : qu’est-ce que l’autisme ?

Pour l’Autistan, l’erreur fondamentale consiste depuis longtemps à chercher la réponse principalement dans les troubles et les manifestations visibles.

Nous proposons le mouvement inverse : commencer par rechercher la nature autistique ; distinguer ensuite ses caractéristiques ; puis leurs différentes intensités et configurations ; puis les effets de leur rencontre avec l’environnement ; puis les atteintes sociogénérées, adaptations, compensations et cooccurrences ; puis seulement les manifestations visibles et le diagnostic humain qui tente de les interpréter.

Cette architecture permet de comprendre pourquoi deux personnes autistes peuvent paraître extraordinairement différentes sans qu’il soit nécessaire de supposer deux natures sans rapport entre elles.

Elle permet également de comprendre pourquoi un diagnostic à trois ans et un diagnostic à quarante-huit ans ne décrivent pas nécessairement deux autisme différents : ils peuvent correspondre à deux histoires très différentes de visibilité, d’adaptation et de reconnaissance d’une même catégorie fondamentale de nature humaine.

S’il existe aujourd’hui de faux diagnostics, il faut corriger les diagnostics. S’il existe des effets de mode, il faut étudier les effets de mode. S’il existe des dérives dans certains discours sur la neurodiversité, il faut pouvoir les critiquer. S’il existe des trajectoires génétiques différentes, il faut les étudier sérieusement.

Mais ces phénomènes ne devraient pas être autorisés à définir à eux seuls ce qu’est l’autisme.

> Avant de décider combien de morceaux il faudrait faire du « spectre », il faut d’abord chercher sérieusement ce qui relie les personnes que nous appelons autistes.

Références principales

\[1\] Frith, U. (2026). Autism spectrum disorder: has it lost its meaning and is it leading to misdiagnosis? Psychological Medicine, 56, e240. DOI : <u>https://doi.org/10.1017/S0033291726105376</u>

\[2\] Zhang, X., Grove, J., Gu, Y. et al. (2025). Polygenic and developmental profiles of autism differ by age at diagnosis. Nature, 646, 1146–1155. DOI : <u>https://doi.org/10.1038/s41586-025-09542-6</u>

\[3\] Fyfe, C. et al. (2026). Time trends in the male to female ratio for autism incidence: population based, prospectively collected, birth cohort study. BMJ, 392, e084164. DOI : <u>https://doi.org/10.1136/bmj-2025-084164</u>

\[4\] National Autistic Society (2026). Our response to Professor Dame Uta Frith’s new paper. 4 août 2026. <u>https://www.autism.org.uk/what-we-do/news/our-response-to-professor-dame-uta-friths-new-paper</u>

Note éditoriale Les références \[1\] à \[4\] documentent les positions et résultats externes utilisés dans cette mini-étude. Les développements conceptuels attribués à l’Autistan sont présentés comme tels et ne sont pas confondus avec ces sources.

Analyse complémentaire dans le cadre scientifique conventionnel

Organisation Diplomatique de l’Autistan

AUTISME : PEUT-ON LE DIVISER SELON L’ÂGE DU DIAGNOSTIC ?

Analyse critique des confusions, glissements logiques et biais possibles dans l’hypothèse proposée par Uta Frith — sans recourir au cadre théorique propre à l’Autistan

Mini-étude publique — V1

14 septembre 2026

Objet de l’étude Examiner, dans le cadre scientifique et diagnostique conventionnel, si les données invoquées par Uta Frith suffisent à justifier une séparation entre personnes diagnostiquées tôt et personnes diagnostiquées tardivement, et mettre en évidence les principales confusions de niveaux, inversions causales et extrapolations possibles.

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Résumé exécutif

Dans son éditorial du 4 août 2026, Uta Frith propose de reconsidérer l’unité du diagnostic de TSA, notamment à partir des différences entre personnes diagnostiquées tôt et tardivement. Elle envisage « deux grands sous-groupes » et suggère que les diagnostiqués tardifs pourraient relever d’une autre catégorie diagnostique. \[1\]

Cette mini-étude adopte volontairement une position minimale : elle n’utilise aucun concept théorique propre à l’Autistan. Elle demande seulement si, dans le cadre scientifique conventionnel et à partir des données invoquées, les inférences proposées sont suffisamment justifiées.

Constat central Plusieurs observations de départ sont sérieuses : hétérogénéité clinique, différences développementales, différences polygéniques, progression des diagnostics tardifs, augmentation des diagnostics chez les femmes, existence possible de faux positifs et d’effets culturels. Le problème apparaît surtout dans les passages de ces observations à une conclusion catégorielle : « il faudrait séparer les diagnostiqués précoces des diagnostiqués tardifs ». Les principales confusions examinées sont : 1) âge du diagnostic / nature de la condition ; 2) sélection diagnostique / sous-type naturel ; 3) hausse des diagnostics / hausse réelle / surdiagnostic ; 4) faux positifs / nouvelle catégorie. 5\) différence statistique / différence qualitative ; 6) facteurs polygéniques / diagnostics séparés ; 7) cooccurrences psychiatriques / autre diagnostic ; 8) féminisation des diagnostics tardifs / autre catégorie. 9\) seuil « précoce/tardif » / frontière naturelle ; 10) phénomènes sociaux / preuve de surdiagnostic clinique ; 11) besoins différents / catégories différentes. Deux contradictions particulièrement fortes L’étude de Zhang et al. précise que les différences associées à l’âge du diagnostic forment un gradient plutôt que des catégories discrètes, et qu’il n’existe pas de consensus sur le seuil « précoce/tardif ». L’étude suédoise de Fyfe et al. décrit explicitement un « rattrapage » des diagnostics féminins, alors que Frith affirme que ces résultats seraient incompatibles avec l’idée de rattrapage. \[2\]\[3\]

La conclusion de cette étude n’est donc pas que l’hypothèse de Frith est impossible. Elle est plus étroite et plus robuste : les données disponibles justifient l’étude de l’hétérogénéité et des erreurs diagnostiques, mais elles ne suffisent pas, en l’état, à démontrer une scission du TSA fondée principalement sur l’âge du diagnostic.

Sommaire

1. Objet et méthode de l’analyse

1.A. Ce que Frith propose exactement 1.B. Une critique volontairement « minimale »

1. Confusion n°1 — âge du diagnostic et nature du phénomène

2.A. Diagnostiqué tard ne signifie pas apparu tard 2.B. Une variable dépendante du système de détection

1. Confusion n°2 — sélection diagnostique et sous-type naturel

3.A. Pourquoi les groupes doivent déjà être différents 3.B. Le biais d’ascertainment

1. Confusion n°3 — hausse des diagnostics, prévalence et surdiagnostic

4.A. Trois phénomènes différents 4.B. Une erreur de diagnostic reste une erreur

1. Confusion n°4 — différence statistique et différence de catégorie

5.A. Une différence de moyenne ne crée pas une frontière 5.B. Le saut de « deux profils » à « deux diagnostics »

1. Confusion n°5 — ce que la génétique permet réellement de conclure

6.A. Le résultat important de Zhang et al. 6.B. Un gradient, pas deux catégories discrètes 6.C. Misclassification et diagnostic overshadowing : deux explications opposées

1. Confusion n°6 — le cas des filles et des femmes

7.A. Ce que montre l’étude suédoise 7.B. Une contradiction directe avec le « rattrapage »

1. Confusion n°7 — une frontière « précoce/tardif » instable

8.A. Pas de seuil consensuel 8.B. Une catégorie dépendante du contexte

1. Confusion n°8 — cooccurrences, causes et conséquences

9.A. Plus de troubles psychiatriques ne tranche pas la question 9.B. Prendre une conséquence possible pour un indice de cause

1. Confusion n°9 — phénomènes sociaux et validité du diagnostic

10.A. Auto-identification et désir de diagnostic existent 10.B. Ce que ces données ne démontrent pas

1. Confusion n°10 — besoins différents et catégories différentes

1. Le problème cumulatif : un raisonnement qui peut devenir circulaire

1. Ce que l’éditorial de Frith met néanmoins utilement en lumière

1. Conclusion

Références principales

1. Objet et méthode de l’analyse

1.A. Ce que Frith propose exactement

Uta Frith ne se contente pas de constater que le TSA est hétérogène. Dans son éditorial, elle met particulièrement en avant les différences entre personnes diagnostiquées pendant l’enfance et personnes diagnostiquées à l’adolescence ou à l’âge adulte. Elle considère que ces différences constituent une base pour reconnaître « deux grands sous-groupes » et écrit que les personnes diagnostiquées après 15 ans pourraient relever d’une catégorie diagnostique entièrement différente, voire de plusieurs catégories. \[1\]

Elle relie cette proposition à plusieurs observations : évolution historique des critères, forte hausse de la prévalence diagnostiquée, augmentation des diagnostics tardifs et féminins, différences génétiques décrites par Zhang et al., plus grande fréquence de certaines cooccurrences psychiatriques chez les diagnostiqués tardifs, ainsi qu’à des phénomènes contemporains tels que masking, auto-identification, recherche identitaire, neurodiversité et réseaux sociaux. \[1\]

Point méthodologique L’article de Frith est un éditorial/essai, pas une nouvelle étude expérimentale. Son intérêt réside donc dans l’argumentation qui relie des travaux déjà publiés. C’est précisément cette chaîne d’inférences que la présente étude examine.

1.B. Une critique volontairement « minimale »

L’Autistan développe par ailleurs sa propre réflexion sur l’autisme. Elle n’est pas utilisée ici. Le but de cette seconde étude est de tester l’argument de Frith en acceptant provisoirement le cadre diagnostique conventionnel, afin de voir si les critiques tiennent même sans recourir à des distinctions conceptuelles propres à l’Autistan.

La méthode retenue est simple : pour chaque argument important, distinguer ce qui est effectivement observé, ce qui peut raisonnablement en être déduit, et ce qui constitue une extrapolation supplémentaire.

Règle de lecture Une hypothèse peut être intéressante sans être démontrée. Montrer qu’une conclusion n’est pas imposée par les données n’équivaut pas à démontrer que cette conclusion est fausse ; cela signifie qu’il faut davantage de preuves avant d’en faire une nouvelle frontière diagnostique.

2. Confusion n°1 — âge du diagnostic et nature du phénomène

2.A. Diagnostiqué tard ne signifie pas apparu tard

La première difficulté tient au statut même de la variable utilisée. L’âge au diagnostic indique le moment où un système clinique a reconnu et enregistré un diagnostic. Il ne coïncide pas nécessairement avec l’âge d’apparition des caractéristiques qui ont motivé ce diagnostic.

Cette distinction est banale en médecine : une maladie, un trouble ou une caractéristique peut exister longtemps avant d’être reconnue. Dans le cas de l’autisme, les critères diagnostiques eux-mêmes exigent une origine développementale, même lorsque les manifestations ne deviennent pleinement visibles que lorsque les exigences sociales dépassent les capacités de compensation.

Le glissement Observer deux groupes définis par « diagnostic tôt » et « diagnostic tard » ne revient pas à observer directement deux groupes définis par « autisme apparu tôt » et « autisme apparu tard ». L’âge de reconnaissance n’est pas l’âge d’origine.

2.B. Une variable dépendante du système de détection

L’âge au diagnostic dépend d’un grand nombre de facteurs : intensité et visibilité des manifestations, présence ou absence de déficience intellectuelle, langage, accès aux soins, pays, époque, connaissances des professionnels, sexe, niveau socio-économique, environnement scolaire, cooccurrences psychiatriques, biais diagnostiques et capacité de compensation.

Zhang et al. reconnaissent explicitement cette complexité : leur étude estime qu’environ 11 % de la variance de l’âge au diagnostic est expliquée par les variants génétiques communs étudiés, tandis que de nombreux facteurs non mesurés, culturels et cliniques peuvent également intervenir. Les auteurs citent notamment l’accès aux soins, les biais de genre, la stigmatisation, l’ethnicité et le camouflage. \[2\]

Conséquence Une variable fortement dépendante de l’organisation des soins et de la détectabilité ne peut pas être traitée d’emblée comme une frontière naturelle entre deux catégories sans démonstration supplémentaire.

3. Confusion n°2 — sélection diagnostique et sous-type naturel

3.A. Pourquoi les groupes doivent déjà être différents

Un enfant dont les difficultés sont très visibles, dont le langage est très atypique ou qui présente des comportements immédiatement préoccupants a davantage de chances d’être évalué tôt. À l’inverse, une personne présentant des caractéristiques moins visibles, un meilleur fonctionnement adaptatif ou des capacités de compensation peut être identifiée beaucoup plus tard.

Il est donc attendu que les groupes « diagnostiqués tôt » et « diagnostiqués tard » diffèrent sur plusieurs dimensions. Une partie de ces différences a précisément contribué à leur appartenance à l’un ou l’autre groupe.

Paradoxe de sélection Si l’on sélectionne le groupe A parce que ses manifestations ont été assez visibles pour déclencher un diagnostic précoce, puis qu’on découvre que le groupe A a des manifestations plus visibles que le groupe B, on ne peut pas traiter cette différence comme une découverte indépendante du mode de sélection.

3.B. Le biais d’ascertainment

En épidémiologie, ce problème relève du biais d’ascertainment : les cas observés dépendent du mécanisme par lequel ils sont détectés. Il ne suffit donc pas de constater que les groupes sélectionnés par âge au diagnostic ont des profils différents ; il faut déterminer quelle part de ces différences correspond à une variation sous-jacente et quelle part est liée au mécanisme de détection lui-même.

L’étude de Zhang cherche justement à aller au-delà de certains facteurs de confusion et apporte des données génétiques importantes. Mais même ses auteurs ne transforment pas cette différence en deux catégories discrètes : ils parlent de facteurs et trajectoires qui varient le long d’un gradient. \[2\]

4. Confusion n°3 — hausse des diagnostics, prévalence et surdiagnostic

4.A. Trois phénomènes différents

Une augmentation du nombre de diagnostics peut résulter de plusieurs phénomènes qui peuvent coexister : davantage de personnes réellement autistes sont enfin reconnues ; les critères ou leur application s’élargissent ; la population ou les facteurs de risque changent ; des diagnostics erronés sont posés ; ou plusieurs de ces phénomènes se produisent simultanément.

La simple hausse des diagnostics ne permet donc pas de calculer quelle part correspond à une meilleure détection et quelle part correspond à un surdiagnostic. Frith reconnaît d’ailleurs que l’augmentation ne peut pas être réduite à une seule cause. \[1\]

Confusion à éviter Plus de diagnostics ≠ automatiquement plus d’autisme réel. Mais plus de diagnostics ≠ automatiquement plus de faux diagnostics non plus. Les deux inférences exigent des données supplémentaires.

4.B. Une erreur de diagnostic reste une erreur

Supposons qu’une proportion des diagnostics tardifs actuels soient effectivement erronés. Ce serait un problème clinique sérieux. Mais ce problème ne crée pas pour autant un nouveau sous-type d’autisme.

Il existe alors deux situations à distinguer : une personne est autiste et a été reconnue tardivement ; ou une personne n’est pas autiste et a reçu à tort le diagnostic. Mélanger les deux dans un grand groupe « diagnostics tardifs », constater ensuite que ce groupe est très hétérogène, puis utiliser cette hétérogénéité pour justifier une nouvelle catégorie risque de fabriquer une partie du problème que l’on prétend résoudre.

Formulation simple Un faux positif n’est pas une nouvelle forme de positif. S’il est faux, il faut corriger le diagnostic ; il n’est pas logique de l’intégrer dans une nouvelle taxonomie de l’autisme.

5. Confusion n°4 — différence statistique et différence de catégorie

5.A. Une différence de moyenne ne crée pas une frontière

Deux groupes peuvent différer fortement sur des moyennes, des proportions, des trajectoires ou des corrélations génétiques tout en présentant un important chevauchement individuel. Une différence statistique entre groupes ne démontre pas l’existence d’une frontière catégorielle.

Pour défendre l’existence de deux catégories diagnostiques distinctes, il faudrait montrer que cette partition apporte une validité et une utilité propres : stabilité des groupes, critères reproductibles, meilleure prédiction clinique, mécanismes suffisamment distincts, bénéfice diagnostique supérieur aux modèles dimensionnels, et capacité à classer les individus de façon fiable.

Le saut logique « Les groupes diffèrent » est une proposition descriptive. « Les groupes sont deux catégories diagnostiques différentes » est une proposition nosologique beaucoup plus forte. La première n’entraîne pas automatiquement la seconde.

5.B. Le saut de « deux profils » à « deux diagnostics »

Frith reconnaît elle-même que les nombreuses tentatives antérieures de sous-typage de l’autisme ont produit des résultats souvent incohérents et une faible adoption clinique. \[1\] Cette histoire devrait augmenter, et non diminuer, le niveau de preuve requis avant de proposer une nouvelle division.

Le fait que deux profils soient détectables peut être utile pour la recherche ou pour personnaliser les soutiens sans qu’ils deviennent nécessairement deux diagnostics différents. La médecine utilise souvent des dimensions, facteurs de risque, trajectoires ou profils transdiagnostiques sans transformer chacun d’eux en catégorie séparée.

6. Confusion n°5 — ce que la génétique permet réellement de conclure

6.A. Le résultat important de Zhang et al.

L’étude de Zhang et al. publiée dans Nature en 2025 constitue le principal élément nouveau qui donne du poids à la discussion. Elle met en évidence deux facteurs polygéniques associés différemment à l’âge au diagnostic, ainsi que des trajectoires développementales différentes. Les deux facteurs sont seulement modérément corrélés génétiquement. \[2\]

Le facteur associé aux diagnostics plus tardifs présente également des corrélations génétiques plus élevées avec le TDAH et plusieurs troubles ou difficultés de santé mentale. Ces résultats montrent une hétérogénéité biologique et développementale réelle au sein des populations diagnostiquées.

Ce que l’étude démontre L’âge au diagnostic est associé à des différences développementales et à des architectures polygéniques différentes. Ce résultat est robuste et mérite d’être pris au sérieux.

6.B. Un gradient, pas deux catégories discrètes

Mais l’étude contient une précision décisive pour l’interprétation de Frith : ses auteurs écrivent que les termes « diagnostiqué plus tôt » et « diagnostiqué plus tard » sont relatifs et que les différences développementales et polygéniques représentent un gradient, et non des catégories discrètes. Ils ajoutent qu’il n’existe pas de consensus sur les seuils d’âge permettant de séparer diagnostic précoce et tardif. \[2\]

Contradiction centrale Frith mobilise l’étude pour soutenir deux grands sous-groupes nettement séparés. L’étude de référence précise elle-même que l’axe observé est graduel et non discret. Ce n’est pas un détail : c’est exactement la différence entre une dimension et une nouvelle frontière diagnostique.

6.C. Misclassification et diagnostic overshadowing : deux explications opposées

Zhang et al. discutent eux-mêmes la corrélation plus élevée du facteur tardif avec les troubles de santé mentale. Ils proposent au moins deux explications possibles : la misclassification, où une autre condition serait prise à tort pour de l’autisme ; et le diagnostic overshadowing, où la présence d’une condition psychiatrique masque ou retarde au contraire le diagnostic d’autisme. \[2\]

Ces deux mécanismes ont des implications opposées. Dans le premier, le diagnostic d’autisme peut être faux ; dans le second, il est tardif précisément parce qu’une autre condition a détourné l’attention clinique.

Erreur d’inférence possible Utiliser la présence de troubles psychiatriques comme argument en faveur d’une autre catégorie diagnostique sans départager misclassification et diagnostic overshadowing revient à traiter comme preuve un résultat compatible avec deux explications opposées.

7. Confusion n°6 — le cas des filles et des femmes

7.A. Ce que montre l’étude suédoise

Frith cite l’étude de Fyfe et al., publiée dans le BMJ en février 2026, portant sur 2 756 779 personnes nées en Suède entre 1985 et 2020. L’étude observe que le ratio hommes/femmes parmi les diagnostics d’autisme diminue avec l’âge au diagnostic et avec les périodes plus récentes. \[3\]

Chez les personnes diagnostiquées jeunes, les garçons sont nettement plus nombreux. À l’adolescence, les diagnostics féminins augmentent fortement, au point que le ratio cumulé se rapproche de l’égalité à l’âge adulte dans les cohortes récentes.

7.B. Une contradiction directe avec le « rattrapage »

Frith écrit que les différences observées ne seraient pas compatibles avec l’idée d’un rattrapage lié, par exemple, à une meilleure sensibilisation. Elle estime que le changement du ratio sexuel soutient l’hypothèse d’une catégorie différente chez les diagnostiqués tardifs. \[1\]

Or l’article du BMJ décrit explicitement ses résultats comme un important effet de rattrapage féminin et conclut qu’ils soulignent la nécessité d’étudier pourquoi les filles et les femmes reçoivent leur diagnostic plus tard que les garçons et les hommes. \[3\] Des revues systématiques indépendantes documentent également des biais de détection, une sensibilité moindre de certains outils pour certains profils féminins et un rôle du camouflage. \[5\]\[6\]

Contradiction documentaire La même donnée — davantage de femmes diagnostiquées plus tard — est interprétée par Frith comme indice d’une autre catégorie, tandis que les auteurs de l’étude citée l’interprètent comme un rattrapage diagnostique à expliquer. La conclusion de Frith n’est donc pas la conclusion de la source.

8. Confusion n°7 — une frontière « précoce/tardif » instable

8.A. Pas de seuil consensuel

La proposition de scission suppose qu’il existe au moins une manière raisonnablement stable de distinguer diagnostic précoce et diagnostic tardif. Or ce n’est pas le cas.

Une revue systématique préenregistrée de 420 articles publiée dans Autism Research a montré que seulement 34,7 % des études donnaient un seuil explicite de « diagnostic tardif ». Les seuils allaient de 2 à 55 ans, avec une médiane de 6,5 ans et des pics autour de 3 et 18 ans. \[4\]

Zhang et al. utilisent eux-mêmes plusieurs seuils selon les analyses et insistent sur le caractère relatif des catégories « plus tôt » et « plus tard ». Frith reconnaît que les études qu’elle rapproche n’emploient pas les mêmes coupures. \[1\]\[2\]

Problème logique Si la frontière supposée séparer deux catégories change de 2 à 55 ans selon les études, la division peut refléter le choix méthodologique du chercheur autant qu’une frontière naturelle dans les données.

8.B. Une catégorie dépendante du contexte

La revue sur le diagnostic tardif montre aussi que le seuil varie selon le lieu et l’âge des échantillons. \[4\] Ce résultat est important : « tardif » n’est pas une propriété clinique universelle ; c’est en partie une convention dépendante du contexte de recherche et de services.

Une nosologie peut certes utiliser des seuils conventionnels, mais elle doit alors justifier leur utilité. On ne peut pas simultanément traiter ces seuils comme variables et utiliser la distinction qu’ils produisent comme preuve d’une séparation naturelle entre catégories.

9. Confusion n°8 — cooccurrences, causes et conséquences

9.A. Plus de troubles psychiatriques ne tranche pas la question

Les adultes diagnostiqués tardivement rapportent en moyenne davantage de diagnostics psychiatriques. Jadav et Bal, par exemple, trouvent dans un grand échantillon SPARK que les adultes diagnostiqués après 21 ans déclarent davantage de conditions psychiatriques que ceux diagnostiqués dans l’enfance. \[7\]

Mais cette association ne permet pas de déterminer la direction causale. Des troubles psychiatriques peuvent contribuer à un diagnostic erroné d’autisme ; ils peuvent aussi masquer l’autisme et en retarder la reconnaissance ; ils peuvent apparaître indépendamment ; ou ils peuvent être favorisés par une trajectoire de vie difficile avant le diagnostic.

Confusion de causalité Une différence observée après des années de trajectoires différentes ne permet pas, à elle seule, de savoir si elle est cause du diagnostic tardif, conséquence de cette trajectoire, facteur de masquage, cooccurrence indépendante ou mélange de plusieurs mécanismes.

9.B. Prendre une conséquence possible pour un indice de cause

Frith envisage que les différences de santé mentale renforcent l’idée d’une scission. Mais cette lecture suppose que les cooccurrences indiquent que le groupe tardif est autre chose. Or les études disponibles ne permettent pas cette conclusion unique.

L’étude de Rødgaard et al. montre que les taux de cooccurrences sont fortement associés à l’âge du premier diagnostic d’autisme et qu’ils contribuent à l’hétérogénéité observée. Elle ne démontre pas que les cooccurrences définissent une autre catégorie diagnostique. \[8\]

Cette distinction est importante pour éviter une inversion classique : partir des conséquences observées dans un groupe sélectionné par son histoire diagnostique et les traiter comme preuve de la cause qui aurait produit ce groupe.

10. Confusion n°9 — phénomènes sociaux et validité du diagnostic

10.A. Auto-identification et désir de diagnostic existent

Frith a raison de ne pas ignorer les changements culturels. L’autisme est beaucoup plus visible sur les réseaux sociaux ; l’auto-identification existe ; certaines personnes souhaitent explicitement obtenir un diagnostic particulier ; les contenus en ligne peuvent influencer la manière dont des personnes décrivent leur expérience.

Une étude de Neumann et al. auprès de 93 psychologues cliniciens autrichiens rapporte effectivement une augmentation perçue des auto-diagnostics et des diagnostics souhaités chez les jeunes adultes ; l’autisme et le TDAH sont fréquemment mentionnés. \[9\]

Ce point n’est pas nié Il serait peu sérieux de prétendre qu’aucun effet de mode, d’identité ou d’anticipation diagnostique n’existe. La question est ce que ces phénomènes permettent réellement de conclure sur la validité des diagnostics professionnels et sur la structure du TSA.

10.B. Ce que ces données ne démontrent pas

L’étude de Neumann mesure principalement les perceptions de cliniciens sur l’augmentation des auto-diagnostics et diagnostics souhaités. Elle ne mesure pas la proportion de diagnostics d’autisme finalement posés à tort dans la population, ne démontre pas que les réseaux sociaux ont causé ces diagnostics, et ne permet pas d’estimer quelle part de la hausse globale des diagnostics serait attribuable à ce mécanisme. \[9\]

Frith va plus loin lorsqu’elle évoque la « contagion sociale » et le risque de surdiagnostic. Cette hypothèse peut être étudiée, mais elle ne doit pas être confondue avec un résultat déjà établi.

Glissement « Certaines personnes s’auto-identifient ou désirent un diagnostic » n’est pas équivalent à « une proportion importante des diagnostics tardifs professionnels sont faux », et encore moins à « les diagnostiqués tardifs constituent une autre catégorie ».

11. Confusion n°10 — besoins différents et catégories différentes

Frith insiste à juste titre sur l’écart considérable entre les besoins de certaines personnes diagnostiquées très tôt, parfois avec déficience intellectuelle et besoins de soutien importants, et ceux de certains adultes diagnostiqués tardivement. \[1\]

Mais des besoins différents ne constituent pas automatiquement une preuve de catégories diagnostiques différentes. Une même catégorie médicale peut contenir des niveaux de sévérité, des cooccurrences, des trajectoires et des besoins de soutien très différents.

Inversement, deux diagnostics distincts peuvent parfois exiger des soutiens similaires. La nature et l’intensité du soutien relèvent donc d’une question clinique et fonctionnelle qui ne tranche pas à elle seule une question nosologique.

Distinction utile Personnaliser les soutiens n’exige pas nécessairement de créer une nouvelle catégorie diagnostique. La classification et l’organisation des aides sont deux problèmes liés, mais non identiques.

12. Le problème cumulatif : un raisonnement qui peut devenir circulaire

Pris séparément, chacun des arguments de Frith peut sembler plausible. Le problème apparaît lorsqu’ils sont enchaînés.

Le groupe tardif est d’abord constitué par un événement externe — le moment du diagnostic. Ce groupe est ensuite plus féminin, plus souvent associé à certaines difficultés psychiatriques, moins souvent associé à certaines déficiences précoces et génétiquement différent sur certains axes. Ces différences servent alors à soutenir que le groupe défini par le diagnostic tardif constitue une catégorie différente.

Mais plusieurs de ces différences sont précisément des facteurs susceptibles de retarder le diagnostic. Elles ne sont donc pas indépendantes du critère ayant servi à fabriquer le groupe.

Boucle possible 1) Des caractéristiques influencent la probabilité d’être diagnostiqué tard. 2) On sélectionne les personnes à partir de ce diagnostic tardif. 3) On retrouve ces caractéristiques dans le groupe. 4) On les utilise comme preuve que ce groupe est une catégorie différente. Cette boucle ne rend pas les différences irréelles, mais elle interdit de les interpréter naïvement comme preuve catégorielle.

L’argument devient encore plus fragile si l’on ajoute au groupe tardif d’éventuels faux positifs : ceux-ci augmentent mécaniquement son hétérogénéité, puis cette hétérogénéité peut être invoquée pour dire qu’il ne ressemble plus au groupe précoce.

Pour éviter cette circularité, il faudrait définir et valider les sous-groupes par des critères indépendants de l’âge du diagnostic, puis montrer qu’ils se répliquent, prédisent des issues distinctes et ont une utilité clinique supérieure à une description dimensionnelle.

13. Ce que l’éditorial de Frith met néanmoins utilement en lumière

Une critique solide doit aussi reconnaître ce que l’éditorial soulève légitimement. La catégorie actuelle de TSA est très hétérogène. Les diagnostics ont fortement augmenté. Les différences génétiques associées à l’âge au diagnostic mises en évidence par Zhang et al. sont importantes. Les phénomènes d’auto-identification et de diagnostic souhaité méritent d’être étudiés. Et il est indispensable de pouvoir identifier les faux diagnostics lorsqu’ils existent.

Il est également légitime de demander si la catégorie actuelle est trop large pour certaines questions de recherche ou certains usages cliniques. Des sous-groupes peuvent être utiles. La National Autistic Society, tout en contestant l’idée d’une application clinique actuelle, reconnaît que la recherche sur le sous-typage existe mais souligne qu’elle reste théorique et que les anciennes sous-classifications ont posé des problèmes de fiabilité et de stigmatisation. \[10\]

La question scientifique intéressante n’est donc pas « faut-il interdire toute subdivision ? », mais « quelles subdivisions sont réellement démontrées, reproductibles et utiles, et sur quels critères doivent-elles être construites ? »

Position minimale Étudier l’hétérogénéité : oui. Améliorer le diagnostic : oui. Chercher des sous-groupes : oui. Considérer l’âge du diagnostic comme preuve suffisante de deux catégories distinctes : non, pas avec les données actuellement disponibles.

14. Conclusion

La proposition d’Uta Frith a le mérite de provoquer un examen critique du diagnostic contemporain de l’autisme. Mais sa thèse de séparation des personnes diagnostiquées tôt et tardivement repose sur plusieurs niveaux d’argumentation qui ne doivent pas être confondus.

L’âge du diagnostic n’est pas l’âge d’apparition de la condition. Les groupes définis par l’âge du diagnostic sont produits par un mécanisme de sélection. Une hausse des diagnostics ne mesure pas directement le surdiagnostic. Un faux positif ne devient pas un sous-type. Une différence statistique ou génétique ne crée pas automatiquement une catégorie. Des cooccurrences peuvent retarder un diagnostic autant qu’elles peuvent le compliquer. Les phénomènes sociaux peuvent influencer la demande de diagnostic sans démontrer que les diagnostics professionnels sont faux.

Deux éléments sont particulièrement difficiles à concilier avec une scission simple. Premièrement, l’étude génétique de référence décrit explicitement un gradient et non des catégories discrètes. Deuxièmement, l’étude suédoise invoquée par Frith interprète la hausse relative des diagnostics féminins tardifs comme un rattrapage diagnostique, là où Frith y voit un indice d’une autre catégorie.

Il est donc possible que l’éditorial identifie un vrai problème — hétérogénéité excessive, erreurs diagnostiques, besoins très différents — tout en proposant une solution qui ne découle pas encore suffisamment des données.

Conclusion générale Même sans recourir à aucune théorie propre à l’Autistan, l’hypothèse d’une division du TSA fondée principalement sur l’âge du diagnostic apparaît actuellement insuffisamment démontrée. Les observations justifient une recherche plus précise ; elles ne justifient pas encore une nouvelle frontière diagnostique.

Références principales

\[1\] Frith, U. (2026). Autism spectrum disorder: has it lost its meaning and is it leading to misdiagnosis? Psychological Medicine, 56, e240. DOI : <u>https://doi.org/10.1017/S0033291726105376</u>

\[2\] Zhang, X., Grove, J., Gu, Y. et al. (2025). Polygenic and developmental profiles of autism differ by age at diagnosis. Nature, 646, 1146–1155. DOI : <u>https://doi.org/10.1038/s41586-025-09542-6</u>

\[3\] Fyfe, C. et al. (2026). Time trends in the male to female ratio for autism incidence: population based, prospectively collected, birth cohort study. BMJ, 392, e084164. DOI : <u>https://doi.org/10.1136/bmj-2025-084164</u>

\[4\] Russell, A. S. et al. (2025). Who, when, where, and why: A systematic review of “late diagnosis” in autism. Autism Research. DOI : <u>https://doi.org/10.1002/aur.3278</u>

\[5\] Cruz, S. et al. (2025). Is There a Bias Towards Males in the Diagnosis of Autism? A Systematic Review and Meta-Analysis. Neuropsychology Review, 35, 153–176. DOI : <u>https://doi.org/10.1007/s11065-023-09630-2</u>

\[6\] Lockwood Estrin, G. et al. (2021). Barriers to Autism Spectrum Disorder Diagnosis for Young Women and Girls: a Systematic Review. Review Journal of Autism and Developmental Disorders, 8, 454–470. DOI : <u>https://doi.org/10.1007/s40489-020-00225-8</u>

\[7\] Jadav, N., & Bal, V. H. (2022). Associations between co-occurring conditions and age of autism diagnosis: Implications for mental health training and adult autism research. Autism Research, 15, 2112–2125. DOI : <u>https://doi.org/10.1002/aur.2808</u>

\[8\] Rødgaard, E.-M. et al. (2021). Autism comorbidities show elevated female-to-male odds ratios and are associated with the age of first autism diagnosis. Acta Psychiatrica Scandinavica, 144, 475–486. DOI : <u>https://doi.org/10.1111/acps.13345</u>

\[9\] Neumann, M. et al. (2026). Increasing self- and desired psychiatric diagnoses among emerging adults: Mixed-methods insights from clinical psychologists. International Journal of Clinical and Health Psychology, 26(1), 100661. DOI : <u>https://doi.org/10.1016/j.ijchp.2025.100661</u>

\[10\] National Autistic Society (2026). Our response to Professor Dame Uta Frith’s new paper. 4 août 2026. <u>https://www.autism.org.uk/what-we-do/news/our-response-to-professor-dame-uta-friths-new-paper</u>

Note éditoriale Cette mini-étude est un document public de l’Organisation Diplomatique de l’Autistan. Elle distingue les résultats des études citées des inférences proposées dans l’éditorial de Frith. Elle ne prétend pas démontrer que toute forme de sous-typage est impossible ; elle évalue la solidité de la division fondée principalement sur l’âge du diagnostic.